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Colesterolo: cosa fare in pratica (2° parte)

4 Mar

Abbiamo terminato la prima parte di questa serie di articoli sul colesterolo, col concetto che in realtà ad essere pericoloso non è il colesterolo ma una lipoproteina (LDL) che lo trasporta. Quando l’LDL è “piccola e densa” essa è pericolosa, quando è “grossa e morbidosa” non lo è, ma anzi svolge la sua funzione egregiamente.

A questo punto non resta che andare a vedere come sono queste LDL nel sangue per capire se stiamo rischiando qualcosa oppure no. Oggi ci sono degli esami che permettono di farlo. Purtroppo, però, a seconda del tipo di esame, varia anche di moltissimo il risultato. Questo vuol dire che usando l’esame A scopro di avere molte LDL cattive, usando l’esame B magari ottengo il risutato opposto. Purtroppo non abbiamo quindi ancora standardizzato un tipo di esame che dica con certezza come stanno le cose. Sappiamo cioè che le LDL ossidate probabilmente partecipano alla genesi della patologia cardiovascolare ma non abbiamo un esame diagnostico alla portata di tutti per poter valutare i pazienti nella pratica clinica. Quindi bisogna pazientare per sfruttare nel quotidiano queste conoscenze.

Per fortuna però esistono dei parametri più semplici per capire se il nostro rischio cardiovascolare è in aumento. Un parametro che possiamo facilmente usare è il rapporto tra Colesterolo totale e Colesterolo HDL. Questo rapporto, per stare a significare un basso rischio cardiovascolare, deve essere inferiore a 3.

COL TOT: COL HDL < 3

Facendo un esempio, se il nostro colesterolo totale è 270 e il colesterolo HDL è 90 abbiamo un rapporto pari a 3 ed il nostro rischio cardiovascolare è abbastanza basso. Se il nostro colesterolo totale invece è 270 e il colesterolo HDL è 50 abbiamo un rapporto superiore a 3 ed il nostro rischio cardiovascolare è significativo.

Bene. Quindi appena troviamo il nostro colesterolo elevato, magari a 270, con un basso HDL prendiamo dei provvedimenti, vero? Sbagliato. Il colesterolo è come la pressione arteriosa: soggetto quindi a variazioni anche notevoli da una settimana all’altra, senza apparente motivo. Dobbiamo essere quindi sicuri che il colesterolo sia veramente elevato prima di intervenire. La cosa migliore è misurarlo più volte nell’arco di diversi mesi per capire intorno a quale valore gravita. Non fidiamoci di una o due misurazioni.

Anche perchè la variabilità statistica è insita nell’esame stesso. Voglio dire che se trovate un valore di 250 potrebbe essere un “caso”. Avreste potuto trovare con le stesse (più o meno) probabilità 270 o 230. Fare misurazioni multiple aiuta a stabilire una “media” intorno alla quale oscilla il vostro colesterolo. Lo stesso discorso, per inciso, vale per i trigliceridi, che possono mostrare una variabilità tra un esame ed un altro anche di 50 mg/dl. Insomma non traete conclusioni sui vostri valori di colesterolo sulla base di poche misurazioni e non vi fate convincere a prendere farmaci per abbassarlo se non siete assolutamente sicuri di quanto sia elevato e perchè.

Bene, direte voi, ma quando posso considerare il colesterolo troppo alto? I limiti accettati dagli organi preposti a dettare le linee guida alla classe medica si sono abbassati notevolmente negli ultimi anni. Quaranta anni fa un valore di 350 mg/dl veniva considerato praticamente nella norma, ora se avete 200 mg/dl vi viene detto, probabilmente, che il vostro colesterolo è borderline. Io credo che i valori odierni considerati normali siano troppo bassi e risentano dell’interesse delle case farmaceutiche a vendere più farmaci ipocolesterolemizzanti. Il business in questo campo si misura in decine di milioni di euro all’anno. Otto dei nove componenti della commissione che decide quando il colesterolo è troppo alto hanno una qualche connessione economica con le case farmaceutiche. Detto questo, credo che possa essere considerato patologico un valore sopra i 270-280 mg/dl. Se lo avete, dopo aver fatto misurazioni multiple, valutate le possibili cause di ipercolesterolemia (misurate i paramentri tiroidei, escludete deficienze nutrizionali, valutate se avete una ipercolesterolemia familiare, una leptino-resistenza, etc etc) e poi potete passare alla fase del trattamento. Che non ha necessariamente a che fare coi farmaci (le famose “Statine”). Infatti prima ci sono mille cose da fare. Ad esempio, in taluni casi l’uso di ormoni tiroidei in soggetti selezionati ha portato ad una riduzione della ipercolesterolemia. La leptino-resistenza poi è molto diffusa e si giova di una alimentazione di tipo paleolitico e di una rivalutazione dei ritmi circadiani (riduzione dello stress, gestione del sonno, alimentazione a certi orari etc etc). Con l’alimentazione paleolitica diminuirete anche l’introito di omega 6 che è una delle principali cause di infiammazione subclinica che porta alla leptino.resistenza; aumenterete anche l’introito di sostanze antiossidanti ed eliminerete le subdole carenze nutrizionali che portano talvolta all’ipercolesterolemia.

I farmaci hanno un loro ruolo, ma secondo me molto limitato, e soprattutto nei soggetti con ipercolesterolemia familiare. Born to be fit. Abbiamo dentro di noi le risorse per guarire: non c’è bisogno sempre e comunque di ricorrere ai farmaci.

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Grassi? Siii grazie!! (1° parte)

17 Feb

I primi ominidi sono comparsi sulla faccia della terra circa 2,5 milioni di anni fa.

Per capire quello che mangiavano bisogna fare alcune consiederazioni. La prima è: in che clima vivevano questi uomini? La scienza ci dice che noi viviamo in una era glaciale che è cominciata proprio 2,5 milioni di anni, in coincidenza col nostro apparire sulla terra. Siamo in una era glaciale? Sì, per quanto possa sembrare strano. Ma ricordiamoci che le glaciazioni sono intervallate da lunghi periodi in cui i ghiacci si ritraggono. Noi quindi viviamo in un periodo interglaciale, in un momento di “meno freddo” all’interno di un più lungo periodo glaciale. L’attuale periodo interglaciale è cominciato 11.500 anni fa, poco prima che l’uomo iniziasse a praticare l’agricoltura.

Negli ultimi 400.000 anni la terra è stata per lo più un posto estremamente freddo, a parte brevi periodi quale quello attuale. Gli studi scientifici, come quelli di Williams e Bryant sulle feci degli uomini preistorici, ci dicono che gli uomini in questo periodo (da circa 300.000 a 50.000 anni fa) non mangiavano assolutamente vegetali . Per il semplice motivo che in un clima glaciale le piante fanno fatica a crescere. I nostri antenati quindi si dovevano nutrire di animali. Ovviamente essendo onnivori, non avrebbero scartato le piante, ma il cibo animale era più disponibile e molto più ricco di nutrimento (grasso, vitamine etc etc). Inoltre molto cibo vegetale ha bisogno di essere cotto per potere essere commestibile e senza il fuoco (che pare abbiamo cominciato ad usare circa 100.000 anni fa) non è semplicemente possibile cucinare certi cibi vegetali (pensate ai legumi e alle patate ad esempio).

Gli scienziati ormai concordano che proprio questa lungo periodo di alimentazione in cui i grassi animali facevano la parte del leone (e in particolare le carni ricche di omega 3) è stato alla base dello sviluppo del nostro cervello che ci ha reso così diversi da tutti gli altri animali. La verità è che non saremmo uomini se non ci fossimo alimentati a lungo di grassi animali. E’ talmente importante l’apporto di omega 3 per il nostro cervello che il fatto di averne ridotto l’introito (insieme al progressivo utilizzo di cibi lavorati e creati dall’uomo) ha portato ad una riduzione del 10% delle dimensioni del nostro cervello negli ultimi 100 anni. La composizione in acidi grassi del nostro cervello ci rende unici tra i primati che in genere hanno un cervello ricco di omega 6: siamo unici ad essere ricchissimi di omega 3.

Le diete ricche di carboidrati, dunque, sono un fenomeno evolutivamente molto recente: diciamo tipico degli ultimi 8000-9000 anni, ossia da quando abbiamo cominciato a posare la clava e prendere il badile con l’arrivo dell’agricoltura.

“Hey, fermi tutti! Ma a me hanno insegnato che i grassi fanno male!!!!!” dirà subito qualcuno.

Vedremo piano piano come le cose che ci hanno insegnato finora in realtà non sono vere.

Possiamo cominciare col dire che le autopsie dei vegetariani mostrano gli stessi livelli di aterosclerosi dei non vegetariani.

Un gruppo di ricerca conosciuto come L’Interantional Atherosclerosis Project analizzando 31.000 autopsie da 15 paesi rileva che l’associazione tra assunzione di grassi animali, colesterolo e aterosclerosi è pari a 0…non è una O è uno ZERO!!!

Continuiamo citando il Framingham Heart Study (FHS), probabilmente il più noto degli studi scientifici in medicina, iniziato nel 1947 e non ancora terminato!!!  Wikipedia lo definisce così: “Il Framingham Heart Study è un importante studio epidemiologico per coorte, condotto dal 1947 nella cittadina statunitense di Framingham (Massachusetts), con l’obiettivo di stimare il rischio delle patologie cardiovascolari.” Ebbene dal FHS veniamo a sapere, ad esempio, che i soggetti con un colesterolo totale tra i 244 e 294 mg vedono in realtà ridotto il loro rischio cardiovascolare.

Il Dott Castelli medico responsabile del FHS scrive su Archives od Internal Medicine: “Nella città di Framingham più uno mangia grassi animali, più mangia colesterolo, più calorie mangia e meno colesterolo ha nel sangue. Abbiamo trovato che le persone che mangiavano più colesterolo, più grassi saturi, più calorie erano quelle che pesavano meno ed erano più attive fisicamente.” Non male direi, mi sta già venendo voglia di 2-3 uova con una bella fetta di lardo di Colonnata!

La Dott Enig, probabilmente la maggiore esperta di acidi grassi al mondo, rincara la dose: “L’idea che i grassi saturi causino la malattia coronarica è falsa, ma è stata ripetuta talmente tante volte negli ultimi 30 anni che è difficile convincere la gente del fatto che sia falsa a meno che queste persone non abbiano voglia di prendersi la briga di leggere e imparare perchè è nata la crociata anti-grasso e quali interessi economici ci sono dietro.”

Considerate inoltre che i francesi mangiano una delle diete più ricche di grassi al mondo. Eppure i casi di decesso per malattia coronarica in Francia sono solo 145 su 100.000 all’anno, meno della metà che negli USA.

Anche gli indiani vegetariani non stanno meglio. Nel nord dell’India dove si mangiano 17 volte più grassi animali che nel sud del paese si muore di malattia coronarica 7 volte meno che nella parte vegetariana del paese.

Ovviamente esistono grassi buoni e grassi cattivi, per così dire.

I grassi migliori vengono dagli animali che sono liberi in natura e che non subiscono la nefasta influenza di certe pratiche di allevamento. La carne migliore è quindi quella di animali che vengono allevati senza utilizzo di ormoni, antibiotici, pesticidi, e non ultime, le farine. Animali quindi alimentati esclusivamente ad erba (grass-fed in inglese). Le sostanze tossiche infatti si accumulano nel grasso animale e sono pericolose se ingerite. Stessa cosa per le farine. Le farine alterano la composizione del grasso animale e lo arricchiscono di omega 6, i grassi cosiddetti “pro-infiammatori” che sono certo utili quando vengono assunti in piccole proporzioni ma diventano pericolosi se assunti in grandi quantità. L’animale invece alimentato ad erba è più povero di omega 6 e percentualmente più ricco di omega 3, il che lo rende più simile ai pesci dei quali spesso sentiamo appunto dire che sono ricchi di omega 3.

La grasso-fobia, in questi anni ha portato a diete sempre più povere di grassi e di conseguenza più ricche di carboidrati. Non potendo aumentare le proteine oltre una certa soglia si è dovuto per forza di cose aumentare i carboidrati, visto che i macronutrienti principali sono 3: grassi proteine  e carboidrati.

Il problema è che il notro organismo non ha modo di conservare i carboidrati assunti in eccesso. L’unica forma per mettere in “magazzino” i carboidrati in eccesso sono le scorte di glicogeno, ma sono molto limitate, non oltre il mezzo chilo. Diciamo che voler mettere da parte tutti i carboidrati che mangiamo in eccesso è come voler mettere tutti gli abiti invernali nell’armadietto in bagno: operazione impossibile! L’organismo però sa che si deve liberare di questi zuccheri in eccesso che sono tossici se continuano a girare liberamente nel sangue e non trova di meglio che trasformarli in …grassi!!!!!!! I trigliceridi, infatti, non sono altro che zuccheri trasformati in grassi. E i trigliceridi sono tra i più potenti marker di rischio cardiovascolare.

Ricordo inoltre che i grassi che introduciamo nella dieta entrano molto lentamente nel sangue attraverso il sistema linfatico come chilomicroni, per cui con l’alimentazione ricca di grassi noi non avremo mai grandi quantità di grassi nel sangue. Invece i trigliceridi entrano rapidamente nel sangue dopo aver mangiato e provocano tutta una serie di guai contribuendo ad una serie di malattie note come sindrome metabolica di cui abbiamo parlato in un altro post di questo blog.

A stendere un velo pietoso su questa ingiusta accusa a danno dei grassi animali è giunta nel 2010 una metanalisi pubblicata sull’American Journal of Clinical Nutrition le cui conclusioni dicono chiaramente che “non vi è evidenza che i grassi saturi causino la malattia coronarica“.

Fine 1° parte

 

 

Williams-Dean, G., and V. M. Bryant 1975.
Pollen Analysis of Human Coprolites from Antelope House, Canyon de Chelly National Monument, Arizona. Kiva 41:97-111.

Aiello LC, and Wheeler P. 1995. The expensive-tissue hypothesis: the brain and the digestive system in human and primate evolution. Current Anthropology 36:199–221.

 

Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 2003 Sep;136(1):5-15.

Metabolic correlates of hominid brain evolution.

Leonard WR, Robertson ML, Snodgrass JJ, Kuzawa CW.

 

Concerning the Possibility of a Nut…
William P. Castelli
Arch Intern Med. 1992;152(7):1371-1372.

 

Am J Clin Nutr March 2010 vol. 91 no. 3 535-546